微生物所叶健团队系统总结植物抗病毒免疫中的识别与执行机制

植物依赖多层免疫系统应对病原体入侵。在抗病毒免疫中，核苷酸结合富亮氨酸重复受体（NLR）作为核心识别元件，负责感知病毒蛋白或病毒引起的宿主扰动。然而，免疫识别如何转化为直接限制病毒复制的执行机制，仍有待进一步阐明。

近日，中国科学院微生物研究所叶健团队在Journal of Integrative Plant Biology（JIPB）上发表题为“From recognition to proteolytic control: NLRs and metacaspases in plant antiviral immunity”的综述论文，提出了一种新型的植物抗病毒框架，即通过植物免疫的“识别-执行”双层框架：由NLR介导免疫识别，由半胱氨酸蛋白酶metacaspases（MCs）介导蛋白酶切执行过程。

在识别层，首个被克隆的抗病毒NLR基因N通过编码蛋白间接感知烟草花叶病毒（TMV）复制酶p50结构域触发免疫反应。随后研究表明，番茄Sw-5b识别番茄斑萎病毒（TSWV）运动蛋白NSm，辣椒Tsw识别病毒沉默抑制子NSs，马铃薯Rx1识别马铃薯X病毒（PVX）外壳蛋白CP。不同类型NLR的激活均伴随胞质Ca2+显著升高，为连接下游Ca2+依赖效应模块提供关键信号基础。

在执行层，MC4作为Ca2+依赖性蛋白酶，其活性由linker区自抑制，并在Ca2+诱导的构象变化与自剪切后逐步释放。在抗病毒免疫中，研究揭示了多条MCs依赖的调控路径：MC4切割免疫调节蛋白BAG3，诱发细胞死亡，从而抑制双生病毒侵染；MC4切割RNA结合蛋白La1蛋白，调控翻译过程，限制大麦条纹花叶病毒（BSMV）侵染；MC1切割自噬蛋白Beclin1，激活自噬通路以清除BSMV。这些发现表明，MCs并非引发非特异性蛋白降解，而是通过精准切割底物，将细胞组分转化为抗病毒分子。

尽管目前尚缺乏特定NLR通过Ca2+信号直接激活特定MC的明确证据，但基于现有研究，提出如下模型：NLR介导的识别层产生Ca2+信号，MC将其转化为持续的蛋白酶切过程，从而驱动抗病毒免疫执行过程。鉴于病原体常通过效应蛋白抑制宿主蛋白酶以逃避免疫，直接工程化免疫执行层可能成为抗病育种的重要策略。综上，NLR–MC的“识别-执行”框架为理解植物抗病毒免疫提供了一个新的视角。

Metacaspase介导的植物抗病毒免疫机制

中国科学院微生物研究所博士研究生梁琳为该文第一作者，叶健研究员为文章通讯作者，博士研究生蒋宇航和王萌蓉参与该综述撰写。该研究获得国家杰出青年科学基金项目及国家重点研发计划的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1111/jipb.70259