近日，中国科学院微生物研究所郭惠珊研究团队与德国图宾根大学Thorsten Nürnberger团队合作，在Nature Communications发表题为“A fungal pathogen manipulates phytocytokine signaling for plant infection”的研究论文，揭示了真菌保守效应蛋白VdSCP8通过调控植物发育和免疫之间的动态平衡，进而实现寄主定殖的分子机制。该研究是揭示生物跨界分子调控的一项重要案列，为理解病原菌侵染过程中的植物激素信号平衡、以及微生物效应蛋白精准靶向特异寄主受体提供了重要参考。
大丽轮枝菌是一种具有广谱寄主的维管束真菌，其侵染过程中通常会被两类植物免疫受体识别：一类是具有LysM胞外结构的膜受体（简称LysM受体），能够识别真菌的细胞壁主要成分几丁质，进而激活植物免疫；另一类是具有LRR胞外结构的膜受体（简称LRR受体），主要识别来自真菌蛋白的保守结构因子，进而激活植物免疫。
郭惠珊团队前期研究发现，大丽轮枝菌利用几丁质去乙酰化酶VdPDA1帮助病原菌逃避LysM受体的识别（Gao et al., 2019, Nature Plants）。同时，团队还通过外泌蛋白质组鉴定出一个真菌保守蛋白VdSCP8（Zhang et al., 2017, New Phytologist），该蛋白主要定位于真菌的侵染结构和寄主细胞作用界面（Zhou et al., 2017, PLoS Pathogens）。基因敲除结果显示，其是一个真菌致病因子，其基因的表达受到SUMO特异蛋白酶基因VdUlpB与糖酵解酶VdEno的精准调控（Wu et al., 2023, Nature Communications）。
团队通过与德国图宾根大学植物受体团队合作，进一步发现大丽轮枝菌利用VdSCP8特异性的抑制由LRR受体激活的植物免疫。并且，VdSCP8介导的免疫抑制主要依赖于植物磺肽素（又名植物硫酸肽，Phytosulfokine，简称PSK）信号。该信号主要由PSK与LRR受体激酶PSKR1识别所介导，具有促进细胞分裂以及根系发育等作用。由于PSKR1与同样具有LRR胞外结构的免疫受体（例如，FLS2、RLP23、RLP42等）在早期信号传递通路上存在重叠（如钙离子释放，共受体结合等），因此对植物免疫信号产生负调控作用。此外，团队通过与德国霍亨海姆大学植物蛋白酶团队合作发现，VdSCP8能够结合并激活植物蛋白酶Subtilase，诱导其降解PSK前体生成PSK，该信号随后被PSKR1受体识别，进而招募免疫通路共受体BAK1，最终抑制免疫反应 。
VdSCP8结合植物蛋白酶Subtilase激活PSK信号、抑制植物免疫机制
中国科学院微生物研究所郭惠珊研究员、德国图宾根大学Thorsten Nürnberger教授和德国图宾根大学植物分子研究中心生物化学系博士后华辰雷为论文共同通讯作者。研究得到国家自然科学基金、德国科学基金会等项目的资助。
原文链接：https://doi.org/10.1038/s41467-025-65934-2
