近日，中国科学院微生物研究所贾燕涛团队在Microbiological Research上发表论文，题为“Responding to exogenous quorum-sensing signals promotes defense against phages by repressing OmpV expression in Pseudomonas syringae pv. actinidia”，阐释了猕猴桃溃疡病菌Psa通过感应外源群体感应信号分子、从而降低噬菌体侵染效率的分子机制。
细菌与噬菌体互作过程中，不断演化出对抗噬菌体侵染的防御系统。但细菌的群体行为如何影响细菌抵抗噬菌体的机制尚未完全阐明。研究发现，虽然Psa缺乏群体感应信号分子合成酶LuxI，但三个LuxR转录因子中的两个（PsaR1和PsaR3）被证实与外源N-酰基高丝氨酸内酯（AHL）结合。外源添加AHL或产AHL细菌可显著降低噬菌体对Psa的吸附和感染效率。PsaR1和PsaR3缺失导致外膜蛋白OmpV上调，而敲除OmpV导致噬菌体吸附效率显著下降。噬菌体尾纤维蛋白Tp3与OmpV特异性结合，证实OmpV为该噬菌体识别的细胞表面受体。本研究揭示了一种不产生AHL的细菌抵抗噬菌体的策略，即通过招募环境中其它微生物产生的群体感应信号以增强自身抵抗噬菌体的能力。
中国科学院微生物研究所博士生欧金清和张思源为论文的共同第一作者，贾燕涛研究员为论文通讯作者，本研究获得了国家重点研发计划的资助。
图1. 噬菌体抑制Psa侵染植物及Psa利用AHL抵抗噬菌体侵染
图2. 群体感应系统介导Psa对噬菌体防御模型
原文链接：https://doi.org/10.1016/j.micres.2025.128074
