近日，中国科学院微生物研究所孔照胜团队在Advanced Science上发表了题为“Control of Rhizobia Endosymbiosis by Coupling ER Expansion with Enhanced UPR”的研究论文。该研究揭示了内质网（ER）扩张与未折叠蛋白质反应（Unfolded protein response, UPR）特异激活相耦合，协同调控根瘤菌内共生与高效固氮的机制，为优化根瘤菌内共生以促进共生固氮提供了新的思路，同时也对豆科植物分子设计育种提供了重要的理论指导。
在共生固氮细胞内部，多种细胞器与共生体密切互作，形成一个互作网络涵养根瘤菌的内共生，因此，深入研究共生固氮细胞中宿主细胞器与共生体之间的相互作用和跨界信号交流机制，对于进一步挖掘豆科植物共生潜力、促进农业可持续发展具有重要意义。
图1. 根瘤中内质网的三维结构分析
该研究运用AutoCUTS-SEM对蒺藜苜蓿（Medicago truncatula）根瘤的侵染细胞进行三维重构，观察到内质网（ER）在共生体周围富集，并且与类菌体共生界面互作。进一步对ER形态展开观察，发现随着共生体发育，ER腔体从管状转变为类片层状包裹在共生体外围，形成巢穴状结构协调共生体定殖（图1，2）。同时共生体周围的ER发生了显著扩张（图1 H、I），并且二者之间的膜接触位点也显著增多（见图1 J-M）。据此，该研究首次确认了ER动态扩张在根瘤菌共生发育过程中具有重要支持作用。
图2.固氮区共生体周围内质网的空间排布
图3.内质网扩张耦合UPR特异激活协同调控共生固氮的工作模型
UPR是在ER上发生的监控蛋白质折叠、促进ER扩张以维护细胞稳态的一种重要应激反应机制。有趣的是，在根瘤共生关系中UPR机制特异激活。利用CRISPR Cas9技术分别对UPR重要功能基因MtIRE1B、MtbZIP60 进行编辑，获得多个UPR功能缺陷突变体株系。观察发现突变体根瘤发育迟缓，共生体的固氮功能也受到影响（图2 A，B）。共生体周围ER形态统计结果显示，突变体ER管腔宽度显著变窄（图2 C，D）。以上结果表明，UPR功能缺陷影响了ER扩张，从而影响了ER与共生体之间的互作关系、及后续共生体的固氮发育及根瘤发育。
中国科学院微生物研究所博士研究生任静和已出站博士后王琪为文章共同第一作者，孔照胜研究员为本论文的通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金和中国科学院稳定支持基础研究领域青年团队计划的支持。
原文链接：https://doi.org/10.1002/advs.202414519
