植物具备多层次的免疫系统，能够识别病原信号并激活免疫反应。但与对模式植物的相关研究相比，学界关于棉花对病原菌的免疫机制研究相对滞后。近日，中国科学院微生物研究所张杰研究团队在Advanced Science上发表论文，题为Recognition of a fungal effector potentiates pathogen-associated molecular pattern-triggered immunity in cotton。该研究揭示了棉花中效应子激活的免疫反应（Effector-triggered immunity, ETI）和分子模式激活的免疫反应（PAMP-triggered immunity, PTI）间的协同作用机制。
大丽轮枝菌（Verticillium dahliae）是一种典型的土传真菌病原，能够侵染包括棉花在内的多种双子叶植物，导致黄萎病。研究团队通过正向遗传学方法，筛选出一个大丽轮枝菌的分泌蛋白（Elicitor of plant defense gene, VdEPD1），该蛋白能激活烟草和棉花的免疫防御反应。VdEPD1基因缺失增强了V. dahliae对植物的致病力。VdEPD1基因过表达促进棉花中活性氧（Reactive oxygen species, ROS）积累，并诱导棉花细胞坏死。棉花中的细胞质类受体激酶（Gossypium barbadense EPD1-interacting receptor-like cytoplasmic kinase, GbEIR5A）和GbEIR5D可识别VdEPD1。沉默GbEIR5A/D显著减弱了VdEPD1在棉花中诱导的细胞坏死，表明GbEIR5A/D在VdEPD1诱导的效应子触发的免疫中发挥重要作用。此外，对VdEPD1蛋白的识别能进一步诱导棉花中GbEIR5A和GbEIR5D的转录和表达。沉默GbEIR5A/D基因显著降低棉花中病原相关分子模式（Pathogen-associated molecular patterns, PAMPs）诱导的ROS积累，而GbEIR5A或GbEIR5D的过表达则显著增强了PAMP诱导的ROS积累。以上研究表明，GbEIR5A和GbEIR5D同时参与棉花PTI和ETI，并且棉花ETI可进一步促进PTI，揭示了棉花中ETI和PTI的协同作用机制。
图1 棉花GbEIR5A/D参与对VdEPD1的ETI和几丁质诱导的PTI
中国科学院微生物研究所孙丽璠副研究员为论文第一作者，张杰研究员为论文通讯作者。研究获得了中国科学院战略性先导科技专项、国家自然科学基金和国家重点研发计划项目的资助。
原文链接：http://doi.org/10.1002/advs.202407787
