III型分泌系统是大多数革兰氏阴性病原细菌（包括植物病原菌和动物病原菌）感染宿主的重要“武器”，是由蛋白复合体构成的跨膜分子装置。病原菌通过III型分泌系统将一系列效应蛋白注入宿主细胞内，从而逃避宿主细胞的免疫防御并建立感染。III型分泌系统基因的表达受各种环境因素和宿主因素的影响，在丰富培养基中其表达受到抑制，而在植物细胞间隙或基本培养基中能够诱导其表达。尽管目前已经鉴定了一些调节III型分泌系统信号转导的组份，如，双组分系统GacAS，ATP依赖的蛋白酶Lon，NtrC家族的转录因子HrpR和HrpS等，但细菌如何感应环境信号并作出相应反应的机制还知之甚少。
Pseudomonas savastanoi pv. phaseolicola（Psph）能够引起菜豆晕疫病，贾燕涛课题组与方荣祥院士、唐晓艳教授合作，揭示了Psph的rhpPC基因座中的双顺反子基因协同调节III型分泌系统基因表达的分子机制。 rhpP编码一种金属蛋白酶，可以降解转录因子HrpL，HrpL是假单胞菌属细菌中ECF (extracytoplasmic function) 家族σ因子中的一员，能够识别III型基因启动子区hrp-box序列, 从而激活下游hrp基因的表达。rhpC编码一个分子伴侣蛋白，能够抑制RhpP蛋白酶活性，同时，RhpC通过与RhpP互作，将RhpP从胞质转运到周质空间，减弱其在胞质中对HrpL的降解作用。rhpP和rhpC在丰富培养基和基本培养基中的表达模式不同，在营养丰富时，rhpP转录水平较高，rhpC转录水平较低；而在营养缺乏时，rhpP转录水平较低，rhpC转录水平较高，致使RhpP蛋白酶对HrpL的降解作用得到有效调节。该研究揭示了RhpP作为金属蛋白酶在不同环境条件下，通过分子伴侣RhpC精细调控细菌III型分泌系统的新机制。
图. 假单胞菌T3SS 基因调控网络
该研究成果于2019年4月18日，在PLOS Pathogens杂志上在线发表，题为“Two components of the rhpPC operon coordinately regulate the type III secretion system and bacterial fitness in Pseudomonas savastanoi pv. phaseolicola”。李坤和朱雅楠是论文的共同第一作者，方荣祥院士和贾燕涛研究员及华南师范大学唐晓艳教授为共同通讯作者。本研究得到了国家重点发展计划，国家重点基础研究发展计划（973项目）和国家自然科学基金的资助。
